СИТУАЦИЯ В ПСИХОЛОГИИНа сегодняшний день школ и классификаций стадий психологического развития много. Это естественно для сравнительно молодой науки, которая находится на этапе накопления данных и анализа: когда системообразующий принцип ещё не выделен, знания собираются в виде частных моделей.
Кроме того, такой процесс познания в принципе объективен. Мы уже обсуждали, что даже феноменальный опыт внутри одного и того же вида может различаться между группами — из-за среды, условий наблюдения и исследовательской рамки. Такая разбросанность на самом деле не признак ошибки, а свойство динамической системы.
Если множество расхожих взглядов оказывается одновременно правомерными и доказывают свою эффективность, скорее всего мы наблюдаем не статичную структуру, а процесс, меняющийся во времени. Именно поэтому в нашей теории мы объединяем разнообразные наблюдения через принцип формирования и взаимодействия петель обратной связи через призму онтогенетических временных шкал. Такой подход позволяет собрать разрозненные модели психологии в единую динамическую картину.
Все существующие психологические школы и теории создавались как правила «архитектуры психики» — от готовых моделей строения к попыткам объяснить закономерности их развития. Мы же исходим в обратном порядке: из генетически заданных контуров регуляции и онтогенеза на предшествующих эволюционных этапах развития живых организмов.
Онтогенез человека наследует общий порядок стадий, характерный для приматов. Этот порядок нельзя произвольно переставить — последовательность включения базовых контуров фиксирована филогенетически и регулируется законами генетики.
Однако можно регулировать их длительность, а также появление новых «надстроечных» стадий до или после базовых — через пластичность, обучение, средовые и культурные влияния. Поэтому предмет нашего анализа — не наблюдение стадий развития, а их динамика с точки зрения формирования потоков информации. Сколько времени контур доминирует, когда он передаёт управление следующему, как они перекрываются, какие «вставки» и «пролонгации» происходят.
Из этого следуют практические принципы:
- мы оцениваем время (продолжительность и момент включения) и сцепление контуров, а не только их содержание;
- различаем обязательные базовые этапы (наследуемый порядок) и вариативные расширения (новые петли/уровни регуляции);
- трактуем черты и расстройства как фиксации или перекосы во временной настройке контуров (слишком раннее, позднее, растянутое или укороченное доминирование).
Теория времени и сознания даёт возможность составить целостную карту развития психики человека (формирование личности и возникновение сознания) не как гуманитарную компиляцию или как анализ наблюдения стадий развития, а как закономерный процесс, подчинённый естественным законам и эволюции.
Психика в нашей теории развивается как система вложенных петель обратной связи, где каждая новая стадия эволюционно возникает для настройки гейн-контроля предыдущих, а в онтогенезе их включение и длительность следуют биологически детерминированной, но динамично варьируемой траектории.
Филогенетически заданная последовательность и онтогенетическая вариативность длительностей и вставок объясняет расхождения между существующими школами тогда становится закономерной, они видят разные «снимки» одного и того же потока настройки петель обратной связи.
Большинство психологических теорий почти не рассматривают гормонально-нейромедиаторную регуляцию периодов развития, фиксируясь лишь на «больших переходах» вроде пубертата, беременности или старения. В основном внимание сосредоточено на личностных стереотипных ответах как реакции на фрустрацию инстинктивных потребностей средой: неважно, берут ли они историю отношений (психоанализ) или фокусируются на настоящем (КПТ), конфликт трактуется как противостояние социального и инстинктивного.
В результате классификации часто складываются как линейные цепочки стадий, связанных с определенным социальным аспектом. Например, часто рассматривается безопасность, потребности, воля, где каждая следующая ступень логически следует за предыдущей, но временная динамика и нелинейность реального развития при этом теряются.
В нашей рамке основной конфликт затрагивает не противостояние социального влияния и врожденных импульсов, а согласование петель обратной связи на разных уровнях регуляции и временных шкалах. Эти петли включаются, перенастраиваются и «перекрываются» во времени, а их динамика нелинейна.
В 12-й лекции курса мы уже обсуждали, что аутоцентрическая стадия у эмоционально развитых животных формируется временно раньше симбиотической и служит для выстраивания гейн-контроля лимбическими структурами над инстинктами более «низкой» (до-лимбической сенсо-моторной или подкорковой) петли обратной связи.
Эволюционно это было необходимо: чтобы эмоции стали самостоятельным регуляторным контуром и накопили «эмпирическую базу» для калибровки поведения, они должны были оформиться до автоматизации и закрепления моторных паттернов инстинктов.
Мы также отмечали, что лимбические структуры мозга выполняют роль исполнительного контура в инстинктивных реакциях, и без их предшествующего становления — до завершения миелинизации ряда подкорковых (до-лимбических) путей — устойчивый гейн-контроль над этими реакциями был бы невозможен: эмоциональная петля просто не имела бы ни временного приоритета, ни достаточной выборки состояний, чтобы перенастраивать нижележащие контуры.
А вот социальная стадия развития у высших животных вопреки предыдущей логике появляется уже после симбиотической и аутоцентрической. Она добавляет правила, роли и коллективные ритмы, обеспечивая надзор и калибровку неокортексом лимбических и долимбических структур головного мозга, а значит они уже должны быть сформированы, но оставаться пластичными.
Так мы получаем не последовательное развитие, а динамическую настройку и иерархию регуляторных контуров, где каждая стадия, имеет эволюционно заданный порядок включения, выступает средством усиления или подавления сигналов предыдущих уровней и в онтогенезе может варьировать длительность и степень доминирования, что объясняет разные траектории нормы, характера и клиники.
Нейропсихоанализ Марка Солмса, психонейроэндокринология раннего развития, нейроэндокринология и аффективная нейронаука рассматривают развитие человека через гормоны и нейромедиаторы. Однако, они тоже остаются преимущественно описательными: эти направления аккумулируют наблюдения, фиксируют коррелирующие изменения в гормональных режимах, нейронной активации и поведении, но не задают принципа, который объясняет порядок включения контуров и смысл их смены.
В этих подходах мы видим хорошо картографированные «окна» и набор эффектов отдельных систем, тогда как то, что нас интересует, — это закономерность согласования петель обратной связи, из которой вытекает и последовательность, и вариативность длительностей, и возможность надстроечных стадий.
В нашей теории гормоны и нейромедиаторы перестают быть просто маркерами и становятся режимами перенастройки усиления между петлями, определяющими, какие сигналы и на какой временной шкале получают приоритет.
Благодаря этому феноменальные различия между теориями и школами психологии не воспринимаются как конкурирующие истины, а складываются в единую динамику: базовый эволюционный порядок стадий сохраняется, а конкретная картина развития определяется тем, как долго доминирует каждая петля, как они перекрываются, где возникают фиксации и где культура и среда добавляют новые уровни контроля.
Иначе говоря, вместо линейных каталогов «стадий по содержанию» мы предлагаем принцип временной организации, который объясняет, почему у одних животных аутоцентрическая регуляция должна появляться раньше симбиотической как способ установить гейн-контроль над долимбической петлёй, а у высших животных социальная регуляция закономерно вырастает после симбиотической, беря на себя надзор над нижележащими контурами.
Эта логика, опирающаяся на эволюционный порядок и на онтогенетическую настройку во времени, позволяет не только описывать наблюдаемые переходы, но и предсказывать, каким будет поведенческий и телесный профиль при сдвигах гормональных режимов, какие конфигурации петель дадут характер и когда стереотипный ответ на фрустрацию становится источником психопатологии.
МЕДИЦИНА И НЕЙРОНАУКАВ медицине и нейронауке накопилось огромное количество данных, и современные технологии позволяют измерять всё больше параметров — от гормональных профилей и вегетативных показателей до ЭЭГ, МРТ и коннектомики.
При этом современная психология, по особенностям своей области, может опираться на модели и допущения. Она имеет дело с субъективными отчётами и контекстно-зависимым поведением, работает с латентными конструкциями, где валидность часто обеспечивается теоретической согласованностью и качественной методологией, а не только приборными метриками.
Нейронауке и медицине этого недостаточно: здесь нужны измеримые, воспроизводимые и сопоставимые данные, потому что на их основе принимаются клинические решения, назначаются вмешательства и оцениваются риски.
Для медицины и нейробиологии модель сознания — не абстракция, а рабочий инструмент: от неё зависят диагностика, прогноз, выбор анестезии, реабилитация, оценка боли и качества жизни.
В клинике постепенно укрепляется понимание связи тела и переживаний: психосоматика становится частью медицины, а не «пограничной» темой. При этом единого, общепринятого понимания сознания нет — используются рабочие определения и операционализации (бодрствование, доступность к отчёту, уровень/содержание), которые по-разному устроены в разных отделах медицины и исследований.
Данных становится всё больше, и на фоне узкой специализации картину собирают многие дисциплины: психиатрия и детская психиатрия, неврология и невропатология, анестезиология и интенсивная терапия, сомнология, перинатология и неонатология, педиатрия развития и нейрореабилитация, судмедэкспертиза и нейроэтика, фармакология и психофармакология, нейропсихология, когнитивная и вычислительная нейронаука, нейровизуализация, биоинженерия и интерфейсы «мозг–компьютер». Каждый из этих доменов приносит измеримые показатели — от гормональных профилей, ЭЭГ/МЭГ и МРТ до поведенческих шкал, вегетативных и иммунных маркеров, — но использует собственные протоколы, возрастные нормы и критерии интерпретации.
Именно рост массивов данных одновременно помогает практике и порождает новые вопросы к теориям и моделям сознания: как сопоставлять показатели между возрастами и состояниями; как разводить «доступ», «отчёт» и феноменологию; какие метрики считать валидными для разных клинических задач; как объединять физиологические, поведенческие и саморепортные данные; где проходят границы воспроизводимости и межлабораторной сопоставимости. По мере расширения измерений — от клеточного и гормонального уровней до сетевой динамики и поведения — потребность в согласованных, измеримых и сравнимых основаниях для разговора о сознании только возрастает.
ПСИХОПАТОЛОГИИ Теория и модель сознания должна объяснять не только режим «нормальной работы», но и сбоев, потому что именно в патологии проявляются граничные условия механизма.
Если модель не показывает, где и почему рушится чувство авторства, непрерывность «моего времени», стабильность фильтра значимости и способность присваивать собственные мысли и действия, значит описание не является полным.
Наличие нейронных коррелятов и перечисление когнитивных дефицитов ещё не даёт причинной связи с феноменологией «распада Я»: нужна схема, которая выводит симптомы из нарушений конкретных регуляторных процессов и делает проверяемые предсказания о том, какие изменения нейромедиаторных режимов и в какие окна пластичности приведут к тем или иным клиническим проявлениям.
Психопатологии сегодня так же остаются на стадии исследования и анализа: они систематизированы, но не соединены в единую причинную картину, как в моделях сознания, так и в медицине и психологии.
На сегодняшний день вычислительные рамки предиктивного кодирования/active inference связывают психоз с «сбоем прецизионного взвешивания» и дофамин-зависимой «аберрантной значимостью». «Дисконнекционная» гипотеза выводит симптомы из NMDA-гипофункции и нарушенной координации сетей. Модели нарушения эфферентной копии объясняют расстройства авторства и собственных мыслей. Есть и интеграции с Global Workspace (слабое «воспламенение» глобального доступа).
Всё это важно, но каждое покрывает только часть клиники и феноменологии, а стык с онтогенезом и гормонально-нейромедиаторными режимами обычно описан фрагментарно. Даже там, где отдельные теории убедительно объясняют конкретные расстройства, общей картины всё равно не возникает: нет принципа, который связывал бы нормальное и патологическое функционирование в единую динамику, показывал порядок включения и согласования регуляторных петель, объяснял, почему сбой происходит именно в таком окне развития и при таком режиме усиления сигналов, и позволял бы делать проверяемые предсказания о переходах между состояниями.
В теориях и школах психологии психопатологии, тоже как правило, не объясняются, а описываются: модели предлагают типологии, перечни симптомов, механизмы защиты, сценарии привязанности и когнитивные искажения, но не показывают, где, когда и почему ломается сам механизм формирования личности и сознания.
В них редко задана причинная последовательность возникновения психопатологий, отсутствует анализ времени их формирования и не ясно, почему один и тот же клинический фенотип возникает в одних условиях и не возникает в других. В результате мы получаем каталоги состояний без общей динамики переходов. Дополнительную путаницу вносит размытость границ понятий.
Скажем, психопатия подразумевает выраженный дефект понимания и распознавания эмоций при сохранённой, хотя и патологически организованной, личности и сознании — то есть факт их наличия не вызывает сомнений, спорна именно их организация.
Теория времени и сознания задаёт для этого причинную рамку. В её терминах аутоцентрическая стадия предполагает накопление эмоционального опыта в сензитивный период. Если среда аффективно обеднена, психопатия может формироваться как следствие недостаточной «настройки» аффективного контура: дефицит эмоциональных переживаний не позволяет выстроить устойчивый гейн-контроль лимбической петли. При пропуске этого сензитивного периода далее уже преимущественно калибруются инстинкты, а эмоции в значительной мере выпадают из регуляции.
Такой подход не противоречит современным представлениям о генетически обусловленной уязвимости при психопатии, а скорее дополняет их, описывая, как наследуемые особенности реализуются и закрепляются в онтогенезе через настройку контуров регуляции. Позднейшее развитие может дать высокие когнитивные способности и возможность частично контролировать инстинктивные реакции, но эмоции как самостоятельный контур организации поведения оказываются практически невосстановимыми. Метафорически мы имеем «рептилию» с развитым интеллектом.
Эксперименты с макаками-резусами показывают, что фрустрация базовых потребностей и депривация контакта нарушают становление аффективной регуляции.
Мы вводим понятие социопатического характера — того, чего нет в классических психологических теориях, но что логически вытекает как лёгкая степень психопатии. На практике такие профили существуют, однако из-за отсутствия чётких критериев градации характеров их нередко описывают как «нарциссический». В нашей рамке социопатический характер — это не про грандиозность и хрупкую самооценку, а про ранний дефицит аффективной настройки на аутоцентрической стадии, который оставляет слабым гейн-контроль лимбической петли и снижает резонанс с чужими состояниями при сохранённом интеллекте, агентности и обучаемости.
Такой человек способен усваивать социальные правила и пользоваться ими инструментально, но не встраивает их в устойчивую систему аффективных ограничителей; от «полной» психопатии его отличают меньшая степень холодности и импульсивности, лучшая способность к стратегической саморегуляции и отсутствие грубых антисоциальных паттернов.
От нарциссического профиля его отличает не столько поиск восхищения и защита самооценки, сколько ограниченная эмпатическая вовлечённость и утилитарное отношение к нормам при относительно устойчивом образе «я».
В терминах Теории времени и сознания это пограничный режим согласования петель: сенситивный период аффективного накопления пройден с дефицитом, следующие стадии формируются, когнитивные контуры развиваются, но эмоциональная «подкладка» остаётся тонкой; при повышенной фрустрации такая конфигурация может сдвигаться по градиенту к психопатии, при поддерживающей среде стабилизироваться на уровне акцентуации. Именно поэтому нам нужен отдельный термин и шкала: социопатический характер позволяет видеть ранние признаки и точки вмешательства, не смешивая разные по природе траектории под общим ярлыком «нарциссизм».
Одновременно наша теория не исключает генетическую предрасположенность и травматические факторы в формировании патологии: сенситивные периоды, всплеск синаптогенеза и последующий синаптический прунинг управляются генетическими программами, а химические и физические воздействия могут выступать катализаторами, нарушая сроки созревания контуров.
В течение всего курса, и в частности, в прошлой лекции, мы говорим о том, что личность — мультипроцессуальное явление. Это позволяет не спорить о «главной причине», а увидеть, что разные факторы могут по-разному нарушать формирование эмоционального опыта в раннем детстве. Дальнейшие стадии всё равно наступают и могут обеспечить развитие когнитивных способностей, однако эмоциональную составляющую затем крайне трудно восполнить: дефицит ранней аффективной настройки (вне зависимости от причин: химическое воздействие, физические травмы или насилие, генетические деффекты или особенности воспитания) становится инерционным и задаёт пределы для последующей регуляции.
Таким образом, мы включаем генетические, физические и социальные причины психопатии. Кроме того, даем градиент, когда нарушения могут стать паталогией, а когда они будут являться характером.
Главное, что даёт наша теория, каждую стадию можно операционализировать и проверять не только поведенчески, но и по объективным биомаркерам: структурному и функциональному МРТ (созревание зон и сетей, функциональная и эффективная коннективность, миелинизация по DTI), нейрогуморальному профилю (дофамин-, серотонин-, норадреналин-, окситоцин-, кортизол-зависимые режимы), а также по траекториям созревания корково-подкорковых контуров.
Это задаёт фальсифицируемые предсказания: если стадия доминирует, мы увидим соответствующий паттерн связности и гормонально-нейромедиаторного «усиления»; при фиксации — инертность переключений и сдвиг профиля; при интервенциях — дозозависимые изменения метрик. Таким образом, модель переводит «стадии развития» из языка описаний в язык измеряемых параметров мозга и нейрогуморальных режимов, позволяя выстраивать продольные протоколы и точечно проверять причинные связи.
Точно так же мы получаем возможности увидеть картину других психопатологий, аутизм, шизофрения, паранойя, СДВГ, пограничность, нарциссизм, социопатия.
Со временем наша рамка позволяет уйти от пересечения критериев и прояснить, где мы имеем дело с комплексом психопатологий, а где — с отдельным расстройством.
Показателен терминологический дрейф в психиатрии: «социопат» в клинических классификаторах заменено на диссоциальное расстройство личности (ДРЛ; в англоязычной традиции — antisocial/antisocial personality disorder). Его основные черты описываются как устойчивое пренебрежение социальными нормами, агрессивность и асоциальное поведение, склонность к манипуляции, поверхностная аффективность и трудность формирования глубоких эмоциональных связей.
Эти признаки во многом совпадают с описанием психопатии, но в клинике их разводят из-за нескольких причин: во-первых, по возрасту манифестации и траектории — для ДРЛ требуется поведенческий паттерн, начинающийся с подросткового возраста (продолжение расстройств поведения), тогда как «психопатия» акцентирует более ранний, аффективно-интерперсональный дефицит; во-вторых, по фокусу критериев — ДРЛ опирается на социально девиантные действия и юридически значимые нарушения, тогда как психопатия описывает холодную аффективность, бессердечность, дефицит эмпатии и вины как ядро; в-третьих, по измерительным инструментам и нозологическим традициям — ДРЛ кодифицируется в классификаторах как диагностическая рубрика с поведенческими признаками, а психопатия чаще выявляется по шкалам типа PCL-R, то есть как синдромальная конфигурация черт; наконец, по этиологическому акценту — при психопатии подразумевают ранний сбой аффективной настройки, а при ДРЛ допускают больший вклад контекстуальных и средовых факторов подросткового периода.
В нашей рамке эти различия естественно укладываются во временную логику: один и тот же базовый дефицит ранней аффективной калибровки может принимать форму психопатии как «чистого» аффективно-интерперсонального нарушения или проявляться как ДРЛ, когда в подростковом возрасте к нему добавляется поведенческая манифестация на фоне возросшей автономии и доступности инструментальной силы более высоких стадий развития.
ДРЛ и психопатия могут проявляться, но быть единым явлением не из-за перечня признаков, а следствие диагностики раннего сбоя: нарушение закладывается в первые месяцы жизни на аутоцентрической стадии, когда должна накапливаться аффективная «база данных» для последующего gain-контроля. Если сензитивный период проходит в условиях депривации или хаотичного усиления, лимбическая петля не получает достаточной калибровки, и этот дефицит остаётся инерционным. Клиническая манифестация чаще сдвинута в подростковый возраст, потому что именно тогда ребёнок получает фактическую самостоятельность и доступ к инструментальной силе более высоких стадий — моторной, волевой и социальной: созревают лобные сети, усиливается дофаминергическая мотивационная система, расширяется поведенческий репертуар. Без надлежащей ранней аффективной настройки эти новые мощности не интегрируются с эмпатическими ограничителями, и мы наблюдаем фенотип ДРЛ. Такая временная логика объясняет, почему диагностические ярлыки меняются, признаки пересекаются, а манифестация отстаёт от причины: причина — в нарушении согласования петель в раннем онтогенезе, проявление — в окне, когда появляются ресурсы для реализации неинтегрированных тенденций.
Сейчас в психиатрии отчётливо видна тенденция к дроблению: появляется всё больше расстройств, подтипов и «спецификаторов». Это типично для этапа накопления фактов, когда общий принцип ещё не выделен. Один и тот же фенотип расщепляется на варианты, а к базовым диагнозам добавляются всё новые модификаторы — как в депрессивных расстройствах («с тревожным дистрессом», «с смешанными особенностями», хронические формы), в шизофреническом спектре (классические формы дополняются краткими, шизоаффективными и иными переходными вариантами), в биполярных (I/II, циклотимия, смешанные состояния), в расстройствах аутистического спектра (объединение прежних категорий с одновременным расширением границ) и в СДВГ (разные презентации по ведущему симптому). Параллельно растёт пласт «других уточнённых/неуточнённых» категорий, отражающий гетерогенность и коморбидность. Всё это — признак того, что поле движется по пути каталогизации наблюдений при отсутствии единого механистического закона.
Наша рамка как раз предлагает такой закон: связывает манифестации и их подтипы с тем, в каком сензитивном окне и на каком уровне согласования регуляторных петель возник сбой, почему он выражается именно так и почему пересекается с соседними нозологиями.
Ещё один важный момент: патологию описывает в основном психиатрия, а норму и градиенты — психология, и эти две оптики почти не коррелируют между собой. В результате одни и те же феномены получают разные языки описания: клиницист опирается на нозологические рубрики и юридически значимые критерии, психолог — на континуумы черт, стили привязанности, механизмы защиты и поведенческие паттерны.
Отдельные авторы пытаются навести мост между характером и психопатологией. Так, Стивен М. Джонсон предлагает различать «стиль характера», собственно характер и патологию, понимая последнюю как усиление и ригидизацию характерологических паттернов. В сходной логике Нэнси Мак-Вильямс описывает расстройства личности как гипертрофированные и искажённые варианты привычных способов защиты и отношений с объектами, а Т. Миллон трактует клинические синдромы как крайние проявления нормальных стилевых конструктов.
Однако такие модели, во-первых, в основном выводят психопатологию из усиления характера и тем самым слабо объясняют расстройства, которые не вытекают напрямую из характерологических особенностей (например, биполярное аффективное расстройство, шизоаффективные состояния, органические и эпилептические психозы), а во-вторых, недостаточно учитывают собственно психиатрическое понимание, опирающееся на более широкий уровень анализа — от нейробиологии, фармакологической чувствительности и прогноза до юридически значимых критериев, выходящих далеко за рамки психологических описаний.
Между ними нет общей шкалы и временной привязки: где именно на континууме «норма → акцентуация → расстройство» проходит порог, в каком онтогенетическом окне и при каком режиме нейрогуморального усиления он пересекается.
Наша теория предлагает общий метр: стадии задаются параметрами согласования петель обратной связи (время доминирования, инертность переключений, профиль нейрогуморального усиления) и могут одновременно картироваться на психологические континуумы и на психиатрические диагнозы. Это снимает разрыв: градиент нормы становится сопоставим с клиническими порогами, а диагноз — с этапом и механизмом сбоя.
В результате такого разделения нормы и патологии в психологии даже там, где есть «градиенты» перехода от нормального стиля к черте и далее к расстройству — как у Стивена М. Джонсона, а также у эволюционной теории личностных расстройств Теодора Миллона (Millon), в Психодинамическом диагностическом руководстве (ПДМ, Psychodynamic Diagnostic Manual) и в дименсиональных моделях вроде Альтернативной модели личностных расстройств в DSM-5 (AMPD, Alternative Model for Personality Disorders) и Иерархической таксономии психопатологии (HiTOP, Hierarchical Taxonomy of Psychopathology) — сама логика перехода между уровнями обычно не объясняется, а описывается постфактум по набору признаков.
Это связано ещё и с тем, что психопатологии редко наблюдаются в процессе становления: мы сталкиваемся с ними уже после клинического выявления, когда контуры фиксаций закреплены и часть переходов утрачена из поля зрения. Такой ретроспективный взгляд создаёт смещения отбора и интерпретации: преобладают поперечные срезы вместо продольных наблюдений, ранние сигналы растворяются в компенсаторных стратегиях, а причинные цепочки подменяются коррелятивными картами симптомов.
В результате получаются подробные каталоги фенотипов без соотнесения того, на каком этапе, при каком режиме гормонально-нейромедиаторного усиления и в какой конфигурации петель произошёл срыв. Отсюда и повторяющиеся пересмотры интерпретаций: классический пример — аутизм и гипотеза «холодной матери», когда психологическая концепция, построенная на наблюдениях, не выдержала проверки нейробиологией и генетикой. В итоге психология в этой области сосредоточилась на коррекции и поддержке, не претендуя на первопричинную модель.
Кроме того, огромное количество данных в каждой отдельной области психопатологии часто лишает исследователя возможности удерживать в поле зрения смежные уровни регуляции. Так, Х. Кохут, посвятивший себя проблеме нарциссизма, блестяще описывает клиническую динамику отношений «Я–объект» и дефицитов зеркалирования и идеализации, а также предлагает феноменологическую линию нормального нарциссического развития. Однако он фактически не отвечает, когда и для чего в эволюционно-онтогенетическом смысле должна возникать «нарциссическая стадия» и как она функционально соотносится с нейрогормональными контурами саморегуляции. В результате его модель позволяет тонко анализировать патологические случаи нарциссизма, но лишь в общих чертах очерчивает «здоровый» нарциссизм и не даёт операционализированной шкалы «норма — акцентуация — расстройство», пригодной для соотнесения психологического и психиатрического описаний.
Похожий разрыв виден и у других крупных школ: у М. Кляйн параноидально-шизоидная и депрессивная позиции описывают закономерные сдвиги в переживании объекта, однако почти не увязаны с нейромедиаторной динамикой и «окнами» пластичности; их трактуют как ранние режимы развития, но прямой карты соответствий с классами психопатологий не предложено.
У О. Кернберга идея непрерывности от нормального нарциссизма к патологическому аналитически стройна, но остаётся в рамках описания защит, внутренних объектов и структур Я; связка с физиологическими процессами — нейроэндокринной регуляцией, критическими периодами и онтогенетическими контурами — в явном виде не показана.
У М. Боуэна и подходов привязанности аккуратно схвачены семейные и диадические паттерны, однако их временная логика формирования редко соотносится с этапами развития контуров головного мозга.
Даже в медицине описания психопатологий во многом остаются перечнями признаков. Международная классификация болезней (МКБ) и клинические руководства задают диагностические рубрики через набор критериев и исключений, которые повышают согласованность диагностики, но не дают единой причинной модели. Психиатрия по определению исследует причины, проявления и механизмы развития психических заболеваний, признавая вклад генетических, экологических и личностных факторов, однако эти факторы чаще рассматриваются как параллельные домены. В результате врачу доступны валидированные чек-листы, а не карта источников: где, когда и как именно возникает сбой регуляции, почему одинаковые фенотипы «собираются» из разных сочетаний причин, а разные — вырастают из сходных исходных условий.
Проблема усугубляется отсутствием устойчивых биомаркеров и единой шкалы тяжести для многих нозологий, высокой коморбидностью и гетерогенностью внутри диагнозов. Инициативы наподобие перехода к измерению доменов функционирования и эндофенотипов расширяют картину, но пока не связывают воедино уровни — от нейрогормональных режимов и онтогенетических «окон» пластичности до телесных и поведенческих контуров регуляции. По этой причине даже там, где этиология частично известна (например, генетические варианты риска, перинатальные факторы, нейровоспаление), клиническая практика остаётся в рамках описательных категорий и эмпирически подобранных вмешательств.
Отдельный слой неопределённости вносит юридическое понимание сознания как способности отдавать отчёт в своих действиях и понимать их социальную значимость и опасность. Эта дефиниция необходима для практики права, но не опирается на единую метрику и не задаёт шкалу состояний: нет количественного критерия, который бы надёжно отделял сохранность сознания от его расстройств в разных клинических контекстах, и не ясно, как правовые пороги соотносятся с нейрофизиологическими и онтогенетическими параметрами регуляции.
В сумме это и есть главные проблемы в области психических расстройств: доминирование таксономий по признакам при недостатке причинных моделей, разобщённость уровней объяснения, отсутствие общих временных координат и метрик согласования регуляторных контуров. Именно здесь требуется рамка, которая соединяет эти уровни в единую динамику и позволяет переходить от описаний к предсказаниям.
В результате и нормальные стадии развития и психопатологии систематизированы и исследованы, но не сведены в причинную карту: мы видим клинические градиенты, не видим, как и зачем именно они возникают в эволюционно-онтогенетической динамике. Кроме того исследования разбросаны по направлениям и только у медиков собраны в единый классификатор.
